或许在许多年前你就已经听说过“多巴胺”这个物质了。它或许是出现在高中生物题中的神经递质；它或许是“别人”说的快乐激素。那么，多巴胺在分子层面具体是什么呢？
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是什么呢？
多巴胺是一种合成于大脑或肾脏中的儿茶酚胺类（包括多巴胺，肾上腺素和去甲肾上腺素）有机物，存在于植物和大多数动物中[1]。化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚。对于人类，多巴胺主要是在神经元细胞与肾上腺髓质细胞中合成的。尽管在许多类型的食物中也发现了多巴胺，但这些多巴胺无法穿越血脑屏障。因此，必须是在大脑内部合成的多巴胺才能执行其与神经元有关的活动[1]。如果产生的多巴胺太少或太多，都会引起严重的健康问题。如果释放的多巴胺分子太少，就会发展帕金森氏病；而过量的多巴胺会导致躁狂，幻觉和精神分裂症[7]。
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相关结构
多巴胺通过结合并激活细胞表面受体发挥其作用。多巴胺对多巴胺受体和人类TAAR1（痕量胺相关受体1）（humantraceamine-associatedreceptor1，hTAAR1）具有高结合亲和力。在哺乳动物中，已发现有五种多巴胺受体亚型，这些受体可分为两个家族，称为D1样和D2样（D1-likeandD2-like）。D1样包括D1和D5；D2样包括D2，D3和D4。人类神经系统中含有最多的多巴胺受体是D1受体，其次是D2受体，而D3、D4和D5受体的含量要低得多[1]。
TAAR1主要在几个外围器官和细胞（例如，胃，小肠，十二指肠和白细胞），以及中枢神经系统中某些神经元（monoamineneurons）轴突末端的细胞内等环境中表达。
TAAR1对调节中枢神经系统中多巴胺，去甲肾上腺素的神经传导有重要作用，此外还可以通过不同的机制影响免疫系统和神经免疫系统的功能[3]。
受体在激活后，可以通过多种方式调节多巴胺信号传导。例如诱导抑制多巴胺的再摄取和外排。
对于位于神经元上的受体，D1样激活后可导致神经元兴奋（通过打开钠离子通道）或抑制（通过打开钾离子通道）。D2样激活后通常可抑制目标神经元。
因此，将多巴胺本身描述为兴奋性或抑制性是不正确的。多巴胺对目标神经元的作用取决于该神经元的膜上受体的类型以及该神经元内第二信使cAMP（环状腺苷单磷酸酯，Cyclicadenosinemonophosphate）的反应。
第一信使是细胞外因子，通常是激素或神经递质。因为肽激素和神经递质通常不会越过磷脂双分子层而直接在细胞内引发变化。因此细胞需要有信号转导机制，以将第一信使转导为第二信使，从而使细胞外信号可以在细胞内传播。
第二信使是细胞响应第一信使而释放的细胞内信号分子，是细胞内信号转导级联的触发因素之一。第二信使分子包括环状AMP（cyclicAMP），环状GMP（cyclicGMP）等。除了做信号“接力”，第二信使的一个重要特征是可以在下游耦合至多环激酶级联反应（multi-cyclickinasecascades），从而放大第一信使信号的强度。[4]
在大脑内部，多巴胺起神经递质和神经调节剂的作用。多巴胺合成后通过溶质载体（一种转运蛋白，VMAT2）从细胞溶质被转运到突触小泡中，随后被排出到突触间隙中。在大多数情况下，多巴胺的释放是由动作电位引起的胞吐作用产生的，但有时也可能与TAAR1有关[1]。
一旦进入突触，多巴胺就会结合并激活多巴胺受体。多巴胺受体可以是位于树突（dendrites）上的突触后膜多巴胺受体(postsynapticdopaminereceptors)，也可以是位于轴突末端（axonterminal）膜上的突触前膜自体受体（presynapticautoreceptors）[1]。
当突触后神经元激发动作电位后，多巴胺便脱离其受体，通过多巴胺转运蛋白或在其他蛋白的介导下被回收到突触前细胞（presynapticcell）中。一旦回到细胞质中，多巴胺就可以被单胺氧化酶（monoamineoxidase）分解，或者被重新包装到囊泡中，以备将来使用[1]。
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有什么用？
多巴胺既可作为激素起作用，也可以作为神经递质起作用[1]。
多巴胺在大脑中起神经递质的作用。大脑包括几种不同的多巴胺途径（pathways）。其一，多巴胺与奖励激励行为（reward-motivatedbehavior）有重要关联，许多成瘾性药物会增加多巴胺的释放或者阻止多巴胺的回收。此外，脑多巴胺也与控制运动和控制各种激素的释放有关。这些途径（pathways）和细胞群形成具有神经调节作用的多巴胺系统[1]。
在中枢神经系统之外，多巴胺主要起局部旁分泌信号（Paracrinesignaling）的作用[1]。
旁分泌信号传导是细胞信号传导或细胞间通信的一种形式。细胞可通过产生信号诱导附近细胞的变化，从而改变附近细胞的行为。与内分泌因子传导的细胞信号不同的是，内分泌因子通过循环系统传播，扩散距离较远，而旁分泌因子扩散距离较短（局部作用）[2]。
在血管中，多巴胺在正常浓度下可以抑制去甲肾上腺素的释放，起血管扩张剂的作用。在血管以外，多巴胺在多个外周系统中都有重要作用。例如，在胰腺中，它可以减少胰岛素的产生；在免疫系统中，它会降低淋巴细胞的活性。除血管外，上述等每个外周系统中的多巴胺都是局部合成的，并在释放它的细胞附近发挥作用[1]。
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应用
可以说，没有多巴胺就没有人类。从婴儿发育开始，多巴胺水平至关重要，如果多巴胺的含量不足，则会导致精神障碍。多巴胺与先天性甲状腺功能减退等遗传疾病有关。多巴胺缺乏症还与其他情况有关，例如阿尔茨海默氏病，抑郁症[5]。
神经系统的几种重要疾病与多巴胺系统功能障碍有关，一些用于治疗神经系统疾病的药物可以通过改变多巴胺的作用起效[1]。帕金森氏病是由于中脑（midbrain）内产生多巴胺代谢前体L-DOPA的某区域（substantianigra）中多巴胺分泌神经元的丢失而引起的。由于注射的多巴胺无法穿越血脑屏障，因此治疗帕金森氏症时常常使用L-DOPA（多巴胺的代谢前体）。L-DOPA通过DOPA脱羧酶被转化多巴胺。L-DOPA经常与外围脱羧酶抑制剂同时使用，以减少L-DOPA在脑外转换为多巴胺的量。即使长期服用L-DOPA会出现各种副作用，但对于大多数帕金森氏病病例，L-DOPA仍是最佳长期治疗选择。
高剂量多巴胺能兴奋剂可能会使人上瘾，但在较低剂量时可以用于治疗多动症（attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD）[1]。
有证据表明，精神分裂症与多巴胺活性水平的改变有关，大多数用于治疗精神分裂症的抗精神病药物是降低多巴胺活性的多巴胺拮抗剂[1]。
多巴胺能（Dopaminergic）的意思是“与多巴胺有关”。
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毒品
精神兴奋剂可以提高心率和体温。但剂量较高时会出现躁动，焦虑甚至会出现迷幻感。由于这类药物对脑内多巴胺所介导的奖赏系统有激活作用，因此它们具有很高的成瘾潜力。可卡因，哌醋甲酯（methylphenidate）和其他精神兴奋剂主要或部分通过多种机制提高大脑中的多巴胺水平来发挥作用[1]。
可卡因和哌醋甲酯是多巴胺转运蛋白阻滞剂或再摄取抑制剂。在多巴胺释放后，DAT（dopaminetransporters，DAT）可以将多巴胺转运回突触末端。而可卡因通过阻断多巴胺转运蛋白来提高多巴胺水平[1]。
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多巴胺与内啡肽的区别
1.多巴胺和内啡肽都是人体内的两种激素，都能够提供快乐。但是产生的机理不一样。
2.多巴胺是一种奖励机制，也就是说你拿到了你想要的东西，比如吃好吃的，玩游戏，多巴胺就分泌一下，奖励你一下你爽一下。那结果是啥？就是你下次还想要，久而久之就会成瘾，你也搞不清楚这是自己想要，还是你的身体在追求多巴胺所以想要。
3.内啡肽不是奖励机制，而是补偿机制。你做一件事，比如健身，很痛苦，那身体就会分泌内啡肽，补偿一下，让你产生快感，以便坚持下去，下次也不怕再做。
4.现在你明白，为什么说一个有出息的人应该“摆脱多巴胺，追逐内啡肽”了吧？
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