我们所了解的抽动症与和大脑当中的某些神经递质有一定关系，主要涉及以下几种：
(1)多巴胺(DA):氟哌啶醇是一种高效多巴胺受体阻滞剂。用氟哌啶醇治疗抽动-秽语综合征有效，故反过来证明患者的纹状体内存在过度活跃的多巴胺系统。服用加强多巴胺系统活动的药物如L-多巴、苯异丙胺、苯哌啶醋酸甲等可使抽动-秽语综合征病情恶化，似乎亦能间接证明这一观点。但由于大脑取样的困难，至今并未见到抽动-秽语综合征患儿脑组织内多巴胺含量测定的直接证据。高香草酸(HVA)是中枢神经系统中多巴胺的主要代谢产物，通常被作为多巴胺活性的主要指标。
在抽动-秽语综合征临床观察中，有人报告，抽动-秽语综合征患儿治疗前脑脊液中高香草酸水平低于正常对照组，而在治疗后水平提高。这种变化，推测为突触后多巴胺受体为药物阻断后，突触后神经元兴奋性，突触前神经元使多巴胺细胞释放更多的多巴胺，从而相应的代谢产物增加。
这一现象又提出一问题，抽动-秽语综合征不单是存在中枢多巴胺活性过度，而且有突触后受体超敏感。虽递质释放正常，但由于超敏的受体引起效应细胞的反应活动过度。
(2)去甲肾上腺素(NE):3-甲氧基-4羟基苯乙二醇是去甲肾上腺的一种代谢产物，国外有人测定了患者血浆中代谢产物的水平，发现在有些病人中水平升高，从而推测可能存在中枢去甲肾上腺活性增高的因素。
(3)5-羟色胺:在生理情况下，5-羟色胺脱氨基代谢为5-羟吲哚醋酸。丙磺舒可以阻断此代谢产物的运转，故丙磺舒负载试验可以增加脑脊液中5-羟哚醋酸的浓度。国外有人进行抽动-秽语综合征患者丙磺舒试验后，发现此浓度水平低于正常对照组。故推测抽动-秽语综合征患儿存在用5-羟色胺神经元的缺陷或受体的高敏感性，应用5-羟色胺的前身——L5羟色胺酸使患儿症状改善，亦间接证明抽动-秽语综合征与5羟色胺代谢有关，另外也有报道与乙酰胆碱和γ-氨基丁酸有关。
虽然小儿抽动症并不是什么严重的疾病，但是会让孩子表现出一些行为异常，而影响和同学或老师的交往，长时间下去会导致孩子产生自卑感，形成社交障碍等。如果不治疗可能还会伴随孩子的一生。那么，到底是什么引起的小儿抽动症呢？
1、遗传因素
发性抽动症具有一定的遗传倾向，遗传方式一般倾向于常染色体显性遗传，且男性患病的几率高于女性。此外对某些物体过敏、长时间吃某些药物等，也容易引起小儿抽动症。
2、脑结构或功能异常
大脑结构或功能异常的话会引起抽动障碍，一般患有冲动症的儿童基底节部位核体体积小，左侧海马灰质体积增加。
3、免疫因素
当受到感染后可侵害自身免疫功能，增加患上抽动症几率。此外，抽动症也和支原体或病毒感染有很大的关系。
4、受到创伤
颈椎受到损伤时也可引起抽动症。当颈椎关节或韧带受到损伤后，可涉及周围血管和神经组织，从而引起颈部不适感。关节长时间处于错位状态下，会引起脊柱功能异常和力学改变，从而导致摇头和耸肩等。
5、中枢神经递质发生失衡
小儿冲动症和多巴胺受体超敏反应关系密切，尤其是神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺激素异常时，也容易导致抽动症发病。
6、神经生化发生改变
当身体中微量元素如钙锌铅等水平发生改变时，可引起多发性抽动症。此外催乳素、性激素以及嘌呤代谢异常时，也可导致此疾病。
7、受到精神和环境影响
若家长对孩子管教太严、长时间焦虑不安、一直待在不和谐的家庭环境中、学习压力过大或受到惊吓等，可诱发抽动症。此外，若孩子长时间看动画片或迷恋于电子游戏，也可能诱发抽动症或加重其症状。
8、围产期因素
在怀孕期间若是精神过度紧张、情绪波动太大或受到惊吓、生产时出现多种状况等，可能导致胎儿大脑神经受到损伤或大脑处于缺氧状态，从而引起抽动症。
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