抽动障碍是一种起病于儿童时期，以抽动为主要临床表现的疾病，可表现为不自主的、反复的、快速的、无目的的一个部位或多部位肌肉运动性抽动或发声性抽动，并可伴有多动、注意力不集中、强迫动作和（或）其他行为症状。可分为短暂性抽动障碍、慢性运动性或发声性抽动障碍和多发性抽动症（tourette综合征）。
有同仁问我，抽动障碍患者可不可以高压氧治疗？这个话题我个人拖了很久，因为目前没有文献报道（高压氧治疗多动症是有文献报道的），故就查阅了相关书籍和内容，今天就把这个作业补上了，也算年农历春节前的一个知识大餐。
可以明确告诉大家：高压氧治疗抽动障碍是有效的，而且还具有无可比拟的优势所在。
楔子抽动障碍分3种：短暂性抽动障碍，病情最轻；多发性抽动，病情相对较重；慢性运动性或发声性，病情介于两者之间。短暂可以向慢性发展，慢性也可以向多发发展。
无器质性病因的抽动障碍，2岁儿童就可起病，6-12岁明显增多，以后随年龄而发病率减少；在30岁之前，有3/4左右的都属于无器质性病因的抽动障碍。
目前一般认为抽动障碍发病的男女比例为3:1-5:1,短暂性抽动障碍患病率为5%-7%，慢性运动性或发声性抽动障碍患病率为1%-2%，多发性抽动症患病率为0.3%-1%。但实际患病率应比目前报告的要高，因为有些轻症患者未就医，有些漏诊，有些对疾病认识不足。
抽动障碍预后来自于临床和人口学研究表明80%起病于10岁前的抽动障碍患儿在青春期症状会明显减少或减轻。至18岁时，50％的抽动障碍患儿抽动症状可停止，延续至成年的抽动障碍严重性可明显减轻。尽管可能残留轻微抽动症状，但18岁后人群抽动强度和频度多数会降至不影响患者社会功能程度。
有研究总结抽动障碍患儿成年期的三种结局:三分之一患儿抽动症状缓解、三分之一儿抽动症状减轻、三分之一抽动症状一直迁延至成年或终生，可因抽动症状或伴发的心理行为障碍而影响患儿生活质量。
也有研究资料表明，于儿童期起病的抽动障碍，在青春期过后大约40％-50％的者抽动症状自然缓解，25％-30％的患者抽动症状明显减轻，剩下25％-30％的患者抽动症状迁延到成年。一直续至成年的这部分患者的症状通常不会比儿童时期更糟。
发病机制抽动障碍与神经遗传因素和基因变化方面机制不在此进行讨论，重点讲一些神经生化等因素。
01抽动障碍与单胺类递质目前大多数学者认为抽动障碍存在着中枢神经递质失衡，多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起着重要作用，其中主要是与多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类递质异常有关。
一般来讲，多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素共同参与机体平衡系统的调节，抽动障碍患儿由于某些因素导致了多巴胺突触后受体系统的超敏感，代偿性的突触前多巴胺释放降低，当这种代偿不足以维持多巴胺能系统平衡，5-羟色胺和去甲肾上腺素能系统将参与调节以维持平衡，这时患儿可能不会表现抽动障碍症状或症状轻微。
但可能出现5-羟色胺和去甲肾上腺素失调所致的疾患如焦虑、抑郁症、强迫症等。当遗传、发育或环境因素的影响，5-色胺和去甲肾上腺素不能发挥其代偿性功能或代偿不足时，将出现较为明显的抽动障碍症状。
药物方面应用多巴胺受体拮抗剂可以治疗抽动症。
抽动障碍可能与去甲肾上腺素功能失调有关，因为应激可以使抽动症状加重，药物可乐定反馈抑制中枢蓝斑去甲肾上腺素的合成与释放，从而减轻抽动症状，可乐定同时也可影响多巴胺与5-羟色胺系统。
有研究报道抽动障碍5-羟色胺受体超敏的反馈抑制作用及5-羟色胺神经元的脱失，脑脊液中5-羟色胺的主要代谢产物5-羟哚乙酸也可明显降低。应用5羟色胺的前体L5羟色胺酸可使抽动症状减轻。动物实验表明氯米帕明(氯丙咪嗪)可增加5-羟色胺水平，治疗抽动障碍伴有强迫有效。
02抽动障碍与r-氨基丁酸有研究表明氯硝安定可改善抽动障碍患者的症状，这可能是通过增强r-氨基丁酸能系统活动产生的。
03抽动障碍与兴奋性氨基酸在性激素的影响下，并通过兴奋性氨基酸的介导，导致在脑发育早期，由于过度的营养作用，造成神经元数目的不适当增加以及神经元突触的过度派生，从而在临床上表现出不自主的抽动。
抽动障碍患者在青春期或青春后期，性激素的分泌出现较大变化，在变化了的性激素的影响下，通过兴奋性氨基酸的介导，导致这些以前不适当增加的神经元及过度派生的神经元突触间形成一个兴奋毒环境，从而部分或全部消除这些神经元及突触异常变化的后，临上表现为抽动的症状的改善。这可以解释抽动者春期后抽动症状减轻或消失的倾向。
近年来有学者发现5岁的抽动障碍患儿和10岁的抽动障碍者脑内兴奋性氨基酸受体的位点结构有显著的差异，则支持这种观点。还有研究认为兴奋性氨基酸在脑发育期的“兴奋毒作用”，可以引起兴奋性神经元持续去极化使细胞内钙离子超载，这与抽动障碍的发病可能也有一定的关系。
04抽动障碍与胆碱类递质有研究报道采用毒扁豆碱静脉滴注治疗6例抽动障碍患者，用药半小时后抽动次数明显减少，停止滴注后26小时，抽动又回复到原状。这提示脑内乙酰胆碱活性降低或乙胆碱含量的减少与抽动障碍的发病有关。
05抽动障碍与阿片肽抽动障碍患者体内β-内啡肽的含量明显高于对照组。
近年来关于强啡肽在抽动障碍发病中作用的研究引人注目，对本病患者尸检首次发现苍白球的强啡肽样的免疫反应缺乏。氯芪酚胺可有效地缓解抽动障碍症状，可能是因为增加了强啡肽的释放，更有趣的是目前治疗本病最常用的药物氟哌啶醇可增加黑质-纹状体的强啡肽水平。
06抽动障碍与催乳素抽动障碍从多巴胺能超敏感产生因子的角度来看，抽动障碍患者的催素分泌应有较高水平。Ham报道抽动障碍组的催乳素基础水平比无抽动病史的要高，并且有女性高于男性的趋势，认为慢性抽动病史影响催乳素的基础水平，提示抽动障碍的血浆催乳素水平有增高。
07抽动障碍与性激素家系研究和流行病学调查均发现抽动障碍于青春期前发病，男性明显多于女性，提示雄激素在本病的发病过程中有一定的作用。睾酮和其他雄激素在胚胎发育早期阶段对大脑发育的影响导致了个体的遗传易感性。睾酮及其活性代谢物二氢睾酮和17-β-雌二醇能选择性地与神经激素受体结合，从而影响胚胎期的神经元发育及迁移、特异性的细胞表型、轴突的伸展和突触间的联系及随之的细胞程序性死亡，并在青春期前影响神经细胞对性激素的易感性。这种理论可以解释抽动障碍的发生、发展的一些现象，并能指导发现有效的防治方法。例如flutamide为一种抗雄激素药物，对抽动障碍的治疗有效。
08抽动障碍与环磷腺苷、钠钾ATP酶、神经免疫因素环磷腺苷在抽动障碍的一些脑区如额、颞和枕区浓度明显降低。
抽动障碍的耗能可使钠钾ATP酶失衡，其主动转运机制损害，钙离子内流。
抽动障碍血浆内部分炎症因子高于同期健康儿童。
01高压氧与单胺类递质在研究高压氧和多动症方面，高压氧能有效地调节多巴胺及去甲肾上腺素的分泌，提高局部浓度，抑制其再摄取量或速度，便于信号在这些重要神经回路上的传递。针对部分患者轻微脑损伤或大脑发育迟缓引起的功能障碍，高压氧有效保护血液内细胞和大脑神经细胞，改善和恢复大脑内皮细胞的功能。高压氧治疗使交感-肾上腺髓质系统增加去甲肾上腺素的分泌，同时改善多巴胺、5-羟色胺等神经介质分泌紊乱的情况，稳定了神经系统的功能。
在帕金森病中，高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥，从而有效保护脑黑质区多巴胺能神经元的功能，高压氧疗法可有效提高帕金森病大鼠纹状体内多巴胺的含量。
在脑白质疏松症伴轻度认知障碍患者研究发现，高压氧可以增加血浆5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺水平。
通过上述研究可以看出，高压氧可增加5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，对抽动障碍治疗有效；虽然有的研究指出高压氧可增加多巴胺的含量，似乎对治疗不利，但从创伤性脑损伤水肿机制去看，高压氧又可以降低多巴胺及前两者含量而减轻脑水肿。也正如抽动障碍与单胺类递质关系来说，这三个是相互依附平衡的，当失去平衡时则产生症状，作为小编认为高压氧治疗可以改善这三个失衡，让其恢复稳态，因而高压氧针对抽动障碍单胺类递质异常的治疗是有效的。
02高压氧和γ氨基丁酸帕金森合并睡眠障碍患者应用高压氧后，其睡眠障碍改善，血浆γ氨基丁酸水平增高。
所以高压氧针对抽动障碍γ氨基丁酸异常的治疗是有效的。
03高压氧和兴奋性氨基酸针对心肺复苏成功后或外伤和非外伤性脑损伤所致的脑损害患者，高压氧其既能纠正脑细胞缺氧又能减轻脑水肿，调控微循环、自由基和兴奋性氨基酸等因素的平衡。
高压氧治疗急性脑出血患者能有效降低血浆β-内啡肽,缓解脑水肿和神经缺损程度,对改善患者的日常生活能力具有积极意义。
通过脑外伤大鼠模型，高压氧可显著抑制脑外伤大鼠脑组织中兴奋性氨基酸释放从而减轻脑外伤后继发性脑损害。
所以高压氧针对抽动障碍兴奋性氨基酸异常的治疗是有效的。
04高压氧与胆碱类递质通过脑小血管病大鼠模型，高压氧可增加大鼠脑皮质、海马中乙酰胆碱含量，使其处于稳定水平,对改善大鼠学习、记忆功能具有重要作用。
临床研究发现高压氧可增加血管性痴呆患者脑内乙酰胆碱含量，改善胆碱能神经功能，改善患者的认知能力及生活能力。
所以高压氧针对抽动障碍胆碱类递质异常的治疗是有效的。
05高压氧与阿片肽高压氧对手足口病并发脑炎患儿治疗发现，可降低脑脊液β-内啡肽含量。
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤影响，高压氧抑制中枢神经强啡肽水平的异常改变，降低其含量。
所以高压氧针对抽动障碍阿片肽异常的治疗是有效的。
06高压氧与催乳素、性激素高压氧治疗对亚急性期创伤性脑损伤患者腺垂体功能的影响，发现高压氧组的催乳素水平低于非高压氧组。
高压氧综合治疗雄激素性秃发患者，高压氧可降低血清游离睾酮和5α-双氢睾酮水平。
所以高压氧针对抽动障碍催乳素、性激素异常的治疗是有效的。
07高压氧与环磷腺苷、钠钾ATP酶、神经免疫阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤模型中，高压氧可提高环磷腺苷的表达水平。
另外从高压氧治疗机制上来说，高压氧可以改善钠钾ATP酶活性，恢复钠钾ATP泵功能，减少钙离子内流。高压氧还具有很好的抗炎作用，降低炎症因子的表达。
所以高压氧针对抽动障碍环磷腺苷、钠钾ATP酶、神经免疫异常的治疗是有效的。
高压氧治疗优势从上述高压氧治疗机制可以看出，高压氧针对抽动障碍发病的多项因素异常均可以起到良好的治疗作用，这一点是任务药物都无法比拟的，因为目前还没有一种药物可以发挥治疗这么多项因素。药物一般具有针对某个因素起到作用也就是具有单一局限性，而且药物还具有较多的副作用，更多的药物联合应用会带来更大的副作用，副作用也会进一步带来其他症状和成长过程中的不适感，而这些副作用对于高压氧来说是没有的。
另外从抽动障碍的预后来说，随着年龄的增长其会痊愈或消失，这说明儿童的大脑是在不断发育和完善的，最终各个系统达到新的平衡。高压氧治疗不去打破各个发育阶段已建立的平衡，而是从促进大脑发育趋于正常的角度来纠正在成长过程中所出现的不平衡点，这一点类似于高压氧提供了一个良好的环境，从整体上促进了疾病病程向良好的方式进行。
上述这一点类似于把人作为一个整体或系统去对待，从整个系统去改善，这是区别于药物所在的。药物仅仅是针对某一个点出发的，但这个点存在局限性，如多巴胺受体拮抗剂虽然抑制多巴胺受体而发挥了作用，但这种抑制打破了多巴胺与去甲肾上腺素、5羟色胺的建立的脆弱平衡，另外儿童大脑也在发育，多巴胺受体也会进一步增多，导致药物短暂性有效，随着时间的推移，药效越来越差，需要不断加大药量。另外随着大脑的发育，多巴胺受体本身不断在增多，其与去甲肾上腺素、5羟色胺要重新建立新的平衡状态，但因为药物强行使用而造成多巴胺受体未增多的表面征象，使他们三者建立的平衡是极不稳定的或者是在病态情况下建立的“假平衡”，导致停药后的病情大爆发。而高压氧治疗的系统观和整体观是不存在上述不良征象的。
另外从中医角度来说，抽动和“肝风扰动”有一定关联，所以中医通过温胆汤等方式进行治疗，实际上高压氧也具有良好的改善肝功能的作用；中医治疗理念实际上也是具有系统观的，这和高压氧治疗理念是不谋而合的，除了上述讲的点，高压氧治疗对抽动障碍伴随症状如亚健康、脑疲劳、抑郁、焦虑、睡眠障碍、继发癫痫、偏头痛等症状均具有良好的改善作用。
那或许有人会问为何目前没有高压氧治疗抽动障碍的文献报道，实际上抽动障碍在国外，很多不主张过度治疗的，另外高压氧舱在国外数量少且收费高昂；国内又存在“有病就要根治”的观念，对抽动障碍疾病治疗认识不足，实际上抽动障碍患者不讲究“根治”，讲究稳定期，病情处于稳定期，没有大的扰动和大爆发即可，而后随着大脑的发育最终消失。高压氧治疗抽动在临床是有治疗过的，高压氧同仁也向我反映过，但最终很多家长因未看到“根治”而放弃了，所以高压氧治疗抽动障碍的关键点要明白，医务人员有义务向患者家属讲明疾病相关知识，加深对整个疾病的认知和把握。
结论
综上，通过上述几点可以看出，高压氧治疗抽动障碍具有其他无法比拟的优势所在，高压氧治疗抽动障碍所把控的关键点就是把机体作为一整体，具有良好的系统观，促进整个大脑发育，促进抽动障碍患者最终随着年龄的增长而症状消失或改善。
高压氧治疗不应以在极短的时间去“根治”作为疗效的判定，而是以促进其病情处于稳定期，没有大的扰动和大爆发即可，但随着年龄的增长其最终预后是好的，而高压氧最大的价值就是让失衡的区域再重新平衡，并促进整个过程向良好的预后发展。
如果认可了上述几点，就可以看出高压氧治疗是贯穿患者在未到达最终点的整个过程中，可以采取每年均有间断化定期化的个体化治疗+有伴随症状时的系统疗程治疗策略。
小编说1、抽动障碍的治疗措施不仅仅是上述提到的几个点，其家庭环境和成长环境是非常重要的，小编将图片设为向日葵，是说儿童是祖国的花朵，在其成长过程中需要家长和家庭对其抚育，家长和家庭就是他这个成长过程中的太阳。对于抽动障碍的家庭来说，首先改变观念的是家长或家庭，只有家长或家庭改变了，对此症状具有良好的认同观念，对不良的家庭环境和育儿方式进行改变，才能改变其一生，促进其有良好的发展。但如果家长或家庭未改变，有时治疗会误入歧途，有时治疗会最终无效，有时会过度治疗，并毁了其一生。关于这方面的书籍，可以向大家推荐海夫人的2本书《爱是最好的良方》和《看见才是爱》。
2、学好高压氧、用好高压氧、宣传好高压氧非常重要，不能因为高压氧带有一个“氧”字就认为其仅具有高氧的作用，但实际上高压氧治疗分子机制随着目前基础研究的广泛和深入，也让世人了解得越来越多。
3、高压氧，氧护人生，本文章仅代表小编目前个人的学术观点。
参考文献：[1]刘智胜.儿童抽动障碍.人民卫生出版社.年.[2]刘守泉,王晓明.注意缺陷(多动)障碍病因及高压氧治疗[J].吉林医药学院学报,,40(3):.[3]钱浩,冼志强,冉守连,林涛,晏昆.高压氧治疗对帕金森病患者日常生活活动能力影响的临床观察[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,23(3):-.[4]孟瑜锋.针刺联合高压氧治疗脑白质疏松症伴轻度认知障碍及对患者神经递质的影响[J].亚太传统医药,,15(6):-.[5]王强,王湘渝,张香菊,郑世刚,谭琳琳,谭聪.高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响[J].中国临床康复,,8(34):-.[6]张立芳,李博.高压氧联合司来吉兰治疗帕金森病合并睡眠障碍的效果观察[J].广西医科大学学报,,36(8):-.[7]王培东.高压氧在脑复苏中应用的进展[C].中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文集.:4-7.[8]贺仕清,邹云龙,雷北平.高压氧对脑外伤大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响[J].中华神经创伤外科电子杂志,,2(5):-.[9]杨杰华,冼晓琪,区大明,孙静.高压氧对脑小血管病大鼠学习记忆功能及脑源性神经生长因子、乙酰胆碱表达的影响[J].中华物理医学与康复杂志,,36(7):-.[10]李惠,邹立华,曾庆祥,陈小丹,黄伟强.高压氧联合活血填精补肾汤治疗血管性痴呆的临床疗效及其对乙酰胆碱酯酶活性的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志,,(8):-.[11]杨莲荣,张迎春,李守超,刘春和,魏清洁,马永信.高压氧综合治疗对手足口病并发脑炎患儿脑脊液β-内啡肽含量的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,15(5):-.[12]卢晓欣,洪新如,彭慧平,汤永建,房卫红.高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑组织中强啡肽含量的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,13(6):-.[13]李尽义,李春雷.依达拉奉联合高压氧治疗对急性脑出血患者血浆β-内啡肽GnRHN端脑钠肽前体和肽素表达的影响[J].临床心身疾病杂志,,25(2):15-19.[14]王碰起,魏梁锋,周苏键,彭慧平,卢晓欣,王守森.高压氧治疗对亚急性期创伤性脑损伤患者腺垂体功能的影响[J].中华物理医学与康复杂志,,42(8):-.[15]黄艳青,彭争荣,王素娥,黄芳玲.高压氧综合治疗雄激素性秃发患者的临床疗效观察[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,26(4):-,.[16]尹传红,闫宇辉.高压氧通过激活CREB/BDNF信号通路减轻阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤[J].中国病理生理杂志,,36(6):-.长按
