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精神障碍患者麻醉

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据WHO统计全球精神障碍终生患病率约为25%,我国17.5%,约有1%的重度精神障碍患者,且有逐年增加的趋势。有研究报道到年,全球重度精神障碍患者将达到总人口的1.4%,是影响人类健康的最主要的因素之一。因此,精神障碍患者的手术几率也日益增加,患者的精神疾病也逐步成为影响麻醉安全的重要因素。病情特点精神障碍患者不是都有危险行为的,只有1%重度精神障碍患者中的10%有暴力倾向,通过干预也是可以控制的。大部分精神障碍患者没有那么可怕,一般均具有一定的理解能力,能做详细的术前访视,了解病情和良好沟通对麻醉的平稳会有很大的帮助。围术期处理一、做好术前访视(1)充分了解既往病史及目前情况,术前与患者进行良好的沟通,对于抑郁症患者要耐心解释,减轻其思想负担,一般可配合手术麻醉。术后给予良好的镇痛镇静,可预防围术期患者精神疾病的发作。(2)对于躁狂兴奋等发作期不能配合的患者,应请专科医生会诊采用保护带保护措施,以防意外,并加大镇静剂用量。二、麻醉前准备(1)精神障碍患者因兴奋躁动消耗较大,加之少食、拒食,术前应注意纠正水和电解质紊乱。少食、拒食患者应根据血钾测定值积极纠正低血钾。(2)对长期服用精神药品的患者,术前应了解重要脏器功能及血液系统的情况,部分病人存在肝肾功能障碍、心律失常及血小板减少。三、抗精神病药与麻醉药的相互作用(1)精神病人用药特点由于抗精神病药物起效时间较慢,需要2周以上,一般不建议术前停药,抗精神病药包括抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药及抗焦虑药,精神病人服用抗精神病药物时间长、剂量大、不良反应多,必须询问患者使用抗精神病药物史,应注意这些药的不良反应及合用麻醉药的相互作用。(2)吩噻嗪类药长期服用氯丙嗪等吩噻嗪类药物的患者,因其为中枢多巴胺受体的拮抗药,氯丙嗪有明显阻断肾上腺能a受体的作用,抑制血管运动中枢,而大多数全身麻醉药及镇静镇痛药均有不同程度的血管扩张作用,椎管内麻醉时血管扩张作用更加明显,可出现严重的低血压。此外,氯丙嗪可强化其他麻醉药的作用,可能会引起全身麻醉后苏醒延迟。(3)三环抗抑郁药如阿米替林、去甲替林、地昔帕明(desopramine)、丙米嗪(inipramine)和多塞平(doxepin),具有抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取的作用,使其药效更强。由此所致的不良反应,诸如体位性低血压、镇静、口干、尿潴留及心动过速等,限制了其在治疗抑郁症方面的长期应用。应用三环抗抑郁药的病人,麻醉和ECT治疗常诱发ECG改变,包括PR间期延长、QRS波群增宽以及T波改变。(4)单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)长期使用单胺氧化酶抑制剂的精神障碍患者,由于抑制单胺氧化酶,此类药物可增加细胞内胺类神经递质(多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和5-羟色胺)的浓度,并可提高去甲肾上腺素在突触后受体的利用率。此类药物的不良反应有血流动力学不稳定。饮食中的胺与其相互作用可导致高血压危象或直立性低血压。因此长期使用单胺氧化酶抑制剂的精神障碍患者,术中应禁用哌替啶,多巴胺、肾上腺素和降压药用量宜小,以免发生高血压。(5)精神病人慎用氯胺酮因氯胺酮可能会引起大量错觉、幻觉。另外精神病人可能对血管活性药物的反应有较大的差异。(6)隐瞒药物治疗越来越多的精神疾病患者开始接受正规的药物治疗,但是由于社会偏见,有相当多的一部分人会隐瞒自己的病史,这部分精神疾病患者的围术期处理可能就得不到重视。四、麻醉方式(1)麻醉方式采用气管插管全麻为主。能合作的的缓解期病人如手术方式允许,也可选择准管内麻醉及神经阻滞,但需保证麻醉效果,适当加大镇静药量,使病人安静入睡。(2)请精神专科医生会诊,对术前病人的精神状况进行准确评估,如使用的精神药品与麻醉镇静药品有协同叠加作用,麻醉术前用药及术中诱导应减少类似药品。如:单胺氧化酶抑制剂与哌替啶合用可增加其毒性;服用三环类抗抑郁药的患者在吸入麻醉时(恩氟烷最易出现)可引起惊厥和心律失常。(3)长期服用抗精神病药物的患者,各种保护性反射功能减退,全身麻醉拔管时尤为注意,防止引起反流误吸。电休克治疗麻醉一、电休克的定义电休克治疗(Electroconvulsivetherapy,ECT)是用短暂适量的脉冲电流刺激中枢神经系统,造成中枢神经系统特别是大脑皮质的电活动同步化,同时引起患者意识短暂丧失全身抽搐发作(癫痫大发作),以达到控制精神疾病症状的一种治疗方法。二、电休克治疗特点(1)ECT自年从罗马引入开始一直被应用至,今已有七十多年历史。无抽搐电休克治疗(modifiedelectroconvulsivetherapy,MECT)是目前精神科广泛应用的一项先进有效的电刺激物理治疗方法,对抑郁症、精神分裂症等多种精神疾病具有显著的治疗效果,也是目前对精神疾病治疗有确切效果的物理治疗方法之一。(2)MECT对抑郁症和重度精神病的症状如木僵、严重拒食、躁狂、冲动危险行为的治疗有效率达90%;对于躁狂症的有效率为90%;对具有急性症状的精神分裂症的有效率为75%;对于氯丙嗪治疗无效的难治性强迫症,加用MECT能取得较为理想的临床疗效,显效率为71.4%。三、电休克治疗作用机制ECT治疗虽然疗效确切,然而,到目前为止仍旧对其作用机制缺乏明确的认识。可能主要与以下三方面有关:(1)神经递质假说类似于三环类抗抑郁药,增加乙酰胆碱等神经递质的释放,可能与多巴胺、5-HT(5-hydroxytryptamine)、GABA(gamma-aminobutyricacid,GABA)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、BDNF(brainderivedneurotrophicfactor)的释放增加以及乙酰胆碱等神经递质的释放、受体功能等有关(2)内分泌激素变化假说提出ECT引发下丘脑或者脑垂体激素释放减少从而产生抗抑郁效果,ECT能引起催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素以及脑内啡肽分泌的减少。(3)抗惊厥假说认为ECT对大脑有很强的抗惊厥作用。此假说依据ECT治疗后出现脑电发作阈值提高及一些癫痫患者ECT治疗脑电发作大部分不理想。四、ECT的生理作用ECT的原理是通过一次电刺激使大脑神经元发生去极化从而形成一次广域的癫痫大发作。(1)脑血流和脑代谢率增多,导致颅内压(ICP)升高。(2)开始时迷走神经张力增高,表现为心动过缓和轻度低血压。(3)继而交感神经系统被激活,引起高血压和心动过速,ECG常发生变化,主要有PR间期和QT间期延长、T波倒置,以及房性或室性心律失常。(4)发作后不久,有可能会出现第二次迷走神经张力增高,表现为心动过缓及各种心律失常,其中包括异位搏动。当患者从麻醉中清醒过来时,又会因进一步交感神经兴奋,出现心率加快和血压升高。(5)眼内压和颅内压增高。围术期处理一、治疗前访视确定是否符合行ECT的指征,常规包括病史,体检,精神病史,精神状态检查,以常规的实验室检查(包括心电图,全血常规,生化,肝功能检查,胸片)。二、麻醉在ECT治疗中的目标使患者消除紧张焦虑,遗忘和迅速意识恢复。预防强直、阵挛收缩引起的损伤和骨折,控制血流动力学反应。三、ECT的禁忌症(1)绝对禁忌症是颅内占位性病变或其他情况所致的颅内压升高。相对禁忌症包括:颅内占位(ICP正常)、颅内动脉瘤或畸形、近期心肌梗死史、心绞痛、充血性心力衰竭、未经治疗的青光眼、骨折、血栓性静脉炎、嗜铬细胞瘤、妊娠以及视网膜剥离。(2)应用苯二氮?类或锂制剂维持治疗的患者行ECT治疗前最好减量或者停药。苯二氮?类药具有抗惊厥作用,可消除或减弱所诱发的癫痫大发作。锂制剂治疗常引起ECT治疗后意识障碍和谵妄。四、麻醉处理(1)由于精神障碍患者大多长期服用镇静类药物,故治疗前不必再给予。(2)常规监测ECG、SPO2和血压。(3)建立静脉通路,静注抗胆碱药,用于止涎,麻醉诱导国内多采用丙泊酚(1~2mg/kg)或依托咪酯(0.2~0.3mg/kg)和氯化琥珀胆碱(0.5~0.8mg/kg),用%氧过度通气(过度通气可以使脑电发作时间延长20%)。(4)放置牙垫,防止牙龈和嘴唇咬伤应用单侧或双侧电极刺激。(5)应用脑电图监测所诱发的癫痫大发作的性质和持续时间。(6)面罩供氧维持肺通气直至恢复自主呼吸。ECT治疗后躁动和高血压应予对症治疗。(7)常用于控制ECT引起的心血管反应的药物有拉贝洛尔10~20mg或艾司洛尔40~80mg缓慢静注。(8)其他的麻醉诱导药有时也可供选用。然而,硫喷妥钠延长苏醒时间,咪达唑仑提高癫痫大发作阈值,异丙酚缩短癫痫大发作的持续时间。(9)患有某些其他疾病的病人,ECT前需行特殊处置:①患有食管裂疝并有返流的病人应防止误吸,应行快速气管插管。②严重心功能不全的病人,需行有创监测。③颅内疾患的病人应桡动脏穿刺置管直接测压,严格控制血流动力学变化,在ECT前应行过度通气。④妊振病人需行气管内插管,监测胎儿情况并将子宫移向左侧。作者:贾玉萍编辑:陆奕然预览时标签不可点


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