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抑郁症发病机制的新发现,以及与传统抗抑郁药一样有效的药物靶向方式,为这种疾病提供了新的认识，并为治疗方法铺平了道路，并且副作用更少。
发表在自然医学，一队在麦吉尔大学和法国国家研究所德拉桑特RECHERCHEMEDICALE（INSERM）的科学家研究了经典抗抑郁药治疗期间在神经元发挥生物学作用的分子机制。
由布鲁诺Giros教授和叶莱妮Tzavara研究总监指导的研究在人类和小鼠同时进行，旨在表明抗抑郁药物如何作用于已知会影响情绪的2种神经递质：血清素和去甲肾上腺素。
当这些神经递质与位于神经元表面的受体接触时，它们在细胞内引发一系列信号级联反应。因此，就像在接力赛中一样，各种分子通过指示传递给细胞核，告诉它激活或灭活涉及各种生物功能的基因的表达。由于抗抑郁药直接作用于两种多功能神经递质，它们伴随着许多不良反应。
在他们的研究中，研究人员表明，在老鼠中，可以针对这个接力赛中的Elk-1，这个分子进入了最后一圈的比赛，似乎直接参与了抑郁症。
“有趣而且颇为新颖的是，我们已经证明了瞄准信号模块（跑步者）而不是整个途径的优势，”Giros解释道，他也是道格拉斯心理健康大学研究所研究员。“这种手术方法应该使我们能够避免经典抗抑郁药的不良反应。”
迈向更好更快的治疗？
对于三分之一患有严重抑郁症的患者来说，愈合的途径可以证明需要很长时间，因为医生必须通过反复试验找出治疗它们的适当药物和剂量。更糟糕的是，在大约33％的患者中，现有的药物都没有任何效果。
Giros说：“我们测试的药物也可以构成治疗失败较少的治疗方法。“经典抗抑郁药需要长达三周的时间才能产生效果，而这种新方法可以缩短反应时间。”
这种受专利保护的潜在新药是由Giros共同创立的生物技术公司Melkin制药公司开发的。
Giros的研究进一步表明，Elk-1有望成为确定哪些患者更可能对治疗产生治疗性生物标志物。（来源：medicalxpress）
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